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       此前已知DPP-4在進食后負責調(diào)節(jié)胰島素分泌。而調(diào)節(jié)2型糖尿病患者血液中的糖含量的方法就是通過藥物抑制CD26/DPP-4的酶活性。這個方法和臨床緊密相關(guān)。此外，除了控制血糖，DPP-4還和不同情況下的炎癥反應(yīng)相關(guān)。
       在這項研究中，研究人員探索了CD26/DPP-4在肝組織損傷中的作用，肝組織損傷會導(dǎo)致主要的肝免疫細胞群（枯否細胞）數(shù)量顯著減少。研究結(jié)果顯示不管是在急性還是慢性肝損傷的小鼠模型中，當肝免疫細胞數(shù)量下降時，CD26/DPP-4的水平都會上升。相反的是，這些細胞在恢復(fù)的過程中，血液中的酶活性水平降低。
       研究人員還觀察到在沒有肝損傷的情況下特異性清除枯否細胞也會導(dǎo)致在血液中CD26/DPP-4的酶活性顯著增強。因此，這些結(jié)果表明枯否細胞功能變化與肝病以及CD26/DPP-4分子緊密相關(guān)。
       肝免疫細胞和血液中CD26/DPP-4的酶活性之間的關(guān)系表明血液中CD26/DPP-4的酶活性水平也許可以作為一個生物標記物。此外，它還可能成為一個評估肝損傷的非侵入性生化指標，而迄今為止這種評估都是基于侵入性手段完成的。